Роман Венетин

Том 12 научных докладов, номер статьи: 18497 (2022 г.) Цитировать эту статью

1404 Доступа

1 Цитаты

3 Альтметрика

Подробности о метриках

В настоящем исследовании показана противоопухолевая активность белково-полисахаридного комплекса венетин-1, полученного из целомической жидкости дождевых червей Dendrobaena veneta, в отношении раковых клеток А549. Исследования являются продолжением экспериментов по изучению противоопухолевой активности целомической жидкости, полученной от этого вида. Наночастица венетина-1 была получена после термической обработки целомической жидкости, отделения от целомоцитов, фильтрации и лиофилизации. Препарат оказывал избирательное действие на раковые клетки, тогда как нормальные клетки не затрагивались. Венетин-1 был эффективен против клеток рака легких в дозах 31,3 и 62,5 мкг/мл, и результаты были визуализированы с помощью световой микроскопии и сканирующей электронной микроскопии (СЭМ). Клетки погибали в основном по пути апоптоза. Некротические клетки при микроскопии появлялись спорадически. СЭМ-изображение выявило полное разрушение клеток А549 после инкубации с венетином-1. Анализ атомно-силовой микроскопии (АСМ) показал изменения в топографии, изображениях пиковых силовых ошибок и модуле Юнга (эластичности) клеток A549 после инкубации с венетином-1. Анализ просвечивающей электронной криомикроскопии (Крио-ТЕМ) показал полимерную природу анализируемого препарата. Образцы Венетина-1 показали очень однородный размерный профиль с размером микрочастиц примерно 58,23 нм. Наблюдалось значительное снижение связывания венетина-1 со сфингомиелином. Венетин-1 терял порообразующую активность или происходила дезактивация порообразующей активности. Это подтверждает отсутствие гемолитической способности Венетина-1 по отношению к эритроцитам. Проведенные анализы показывают пригодность полученного комплекса для биомедицинских исследований. Следующий шаг будет заключаться в анализе влияния Венетина-1 на иммунную систему мышей.

В группе неинфекционных заболеваний рак является наиболее распространенной причиной смерти. Рак легких характеризуется самой высокой смертностью среди мужчин и женщин во всем мире1,2. Курение сигарет является наиболее распространенной причиной развития рака легких. Табачный дым содержит около 4000 веществ, из которых около 50 соединений классифицируются как токсичные, раздражающие или канцерогенные1,3,4. Лица, подвергающиеся пассивному курению, также подвергаются риску рака легких. Метаболиты никотина могут быть обнаружены в моче пассивного курильщика, что указывает на то, что некурящие вдыхают различные компоненты табачного дыма3. Компоненты табачного дыма вызывают нарушения в клеточном геноме, например, делецию или амплификацию ДНК, неправильное метилирование и даже потерю или приобретение целых хромосом2.

Хотя 85% случаев рака легких развивается у курильщиков табака, остальные случаи диагностируются у тех, кто никогда не курил. Одной из нетабачных причин рака легких является загрязнение воздуха, преимущественно наличием кислорода серы, кислорода азота или пыли диаметром менее 2,5 мкм5,6. В США основной причиной рака легких является радон, т.е. продукт распада радия, присутствующий в почве. Этот газ является причиной 40% случаев смерти от рака, и большинство этих пациентов в течение всей жизни не курят1. Исследователи также идентифицировали гены, ответственные за предрасположенность к развитию рака легких, т.е. мутации зародышевой линии в генах p53 и EFGR, полиморфизм гена SNP или нарушения в генах репарации ДНК, например ERCC12,7.

Рак легких диагностируется у людей в возрасте около 70 лет. Их можно разделить на два основных типа: МРЛ (мелкоклеточный рак легких) и НМРЛ (немелкоклеточный рак легких). Примерно 85% случаев рака легких относятся к НМРЛ2. Они часто имеют плохой прогноз из-за позднего выявления и поздней стадии развития рака8. SCLC часто располагаются в более крупных дыхательных путях, вызывая окклюзию бронхов. Эти виды рака часто бывают довольно большими и часто метастазируют в лимфатические узлы9.